Слуховой и вестибулярный отделы внутреннего уха являются единой системой [1,4,5]. Анатомическое и функциональное единство предполагает взаимное влияние лабиринтных систем.

В клинической практике это проявляется одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функции при различной патологии, развивающейся на уровне внутреннего уха: болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, внезапная глухота, перилимфатическая фистула и др. [2, 4, 5]. Такие нарушения проявляются, как правило, снижением слуха, шумом в ухе и головокружением. Головокружение, связанное с изменением активности вестибулярного аппарата, носит системный характер и проявляется состоянием, при котором человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него в одну сторону, либо он сам вращается в пространстве. В отличие от этого, несистемное головокружение проявляется ощущением вращения внутри головы, чувством нестабильности пространства [2] .

Современные методы исследования слуховой функции позволяют доказать взаимное влияние вестибулярного и слухового отдела ушного лабиринта. В частности, к таким методам относится регистрация отоакустической эмиссии.

Отоакустическая эмиссия – объективный метод оценки функционального состояния органа Корти [3]. Одним из вариантов отоакустической эмиссии является спонтанная отоакустическая эмиссия.

Спонтанная отоакустическая эмиссия возникает без внешнего акустического раздражителя и очень варьирует по частоте и количеству пиков в различных ушах. Речь идет об индивидуально-специфических типах эмиссии, которые характеризуются отдельными высокими частотными пиками. Этот индивидуальный тип эмиссии в течение жизни не изменяется, если не происходит повреждения внутренней структуры уха [6].

Механизм возникновения спонтанной отоакустическуой эмиссии представляется следующим образом: осцилляторная активность групп наружных волосковых клеток приводит в движение эндолимфу, что в свою очередь возбуждает волосковые клетки и таким образом замыкает круг [6]. При регистрации спонтанной отоакустической эмиссии анализируются спектры, в которых выявляются максимумы, превышающие фоновый шум на 3-5 дБ – эти максимумы и называют эмиссией. Количество пиков различно и очень индивидуально.

Процедура регистрации спонтанной отоакустической эмиссии проводится без внешней звуковой стимуляции при установке чувствительного микрофона в наружный слуховой проход.

Частота этой эмиссии обычно располагается в частотном спектре от 1 до 4 кГц, но, по некоторым литературным данным, спонтанная отоакустическая эмиссия представляет собой колебательный процесс в диапазоне 0,3-8 кГц [3, 6].

Спонтанная отоакустическая эмиссия выявляется приблизительно у 40-60% нормально слышащих людей [6]. При повторных регистрациях спонтанная отоакустическая эмиссия стабильна – вариабельность 0,6%. В то же время рисунок спектров очень индивидуален.

Мы изучали проявления спонтанной отоакустической эмиссии при изменении нейродинамики вестибулярного рецептора под влиянием калорической стимуляции противоположного уха в норме и при различной патологии. Проводилась калорическая проба на одном ухе (t=200C; 80,0ml; 10s), а спонтанная отоакустическая эмиссия регистрировалась на противоположном ухе.

В 91% случаев отмечено изменение спонтанной отоакустической эмиссии: увеличение амплитуды эмиссии - в 60% случаев, снижение – в 31%. Таким образом, зарегистрировано изменение функции наружных волосковых клеток (слуховой рецептор) в ответ на изменение вестибулярной активности лабиринта под действием калоризации. Результаты этого исследования позволяют полагать, что развитие вестибулярной дисфункции, обусловленной изменениями в улитке, может влиять на состояние слуховой функции.

Нами проведен анализ динамики слуховой функции у 37 пациентов с вестибулярными нарушениями после стапедопластики. Выявлена прямая зависимость результатов операции от выраженности и длительности вестибулярных расстройств. Чем активнее были вестибулярные нарушения, тем хуже результаты стапедопластики.

При выраженной кратковременной вестибулярной дисфункции (только на операции) в основном отмечено нарушение слуховой функции по сенсоневральному типу в области высоких частот. При длительных вестибулярных нарушениях (более 7 дней) у 78% пациентов развивалось сенсоневральное нарушение слуховой функции во всем диапазоне частот.

В основе лечения функциональных расстройств внутреннего уха лежит сосудорасширяющее действие различных препаратов. На основе ранее использовавшегося гистамина разработан препарат бетагистина гидрохлорид, который не только улучшает кохлеарный кровоток, но и действует на вестибулярную функцию. Воздействуя на H3-рецепторы препарат регулирует высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, таких как серотонин. Последний снижает активность вестибулярных ядер ствола головного мозга. Воздействие на Н1 – рецепторы приводит к местной вазодилятации и улучшению кровоснабжения внутреннего уха. Таким образом, препарат действует комплексно и может улучшать слуховую функцию не только за счет улучшения улиткового кровотока, но и за счет подавления вестибулярной активности.

Нами проведена оценка клинической эффективности препарата Бетастин при вестибулярной дисфункции, развившейся в результате операции на стремени (стапедопластики). 30 пациентам с вестибулярными нарушениями в результате перенесенной стапедопластики назначали Бетастин в дозе 16 мг 3 раза в сутки сразу после операции и в течение одного - двух месяцев после. У 7 пациентов были отмечены вестибулярные расстройства во время проведения операции, у 18 в раннем послеоперационном периоде (до 5 дней после операции) и у 5 в течение 2 – 3 недель после операции. Прием Бетастина позволил минимизировать вестибулярные нарушения как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде, а также быстрее стабилизировать слуховую функцию. Ни у одного пациента с вестибулярной дисфункцией в раннем послеоперационном периоде не выявлено сенсоневрального нарушения слуха в результате операции. У 2 пациентов с вестибулярной дисфункцией, длившейся 2-3 недели, отмечено нарушение слуховой функции по сенсоневральному типу только в зоне высоких частот.

Выводы:

1. Экспериментально доказано единство и взаимное влияние вестибулярного и слухового отдела ушного лабиринта.
2. Клинические наблюдения подтверждают экспериментальные данные: вестибулярная дисфункция усугубляет слуховые нарушения. В частности наличие вестибулярных нарушений у пациентов после стапедопластики является плохим прогностическим признаком и является показанием к назначению специфической медикаментозной терапии.
3. Наличие вестибулярных нарушений после стапедопластики требует безотлагательного проведения медикаментозной терапии, в частности назначения препарата Бетастин, что является патогенетически обоснованным, поскольку препарат оказывает влияние на кохлеовестибулярную систему, улучшая кровоснабжение улитки и подавляя вестибулярную активность
4. Бетастин эффективен для лечения кохлеовестибулярных расстройств после операций на стремени.

Литература:

1. Гельфанд С.А. Слух: введение в психологическую и физиологическую акустику: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1984. – 325с.
2. Сагалович Б.М. Болезнь Меньера, / Б.М.Сагалович, В.Т Пальчун - М.: Медицинское информационное агенство, 1999. – 525с
3. Таваркиладзе Г.А. Клиническая аудиология: Учебное пособие / Г.А. Таваркиладзе, Т.Г. Гвелисиани. – М.,1996. – 64с.
4. Этиопатогенетические аспекты в лечении кохлеовестибулярных нарушений / Т.С. Полякова [и др.] // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. науч.-практ. конф. – 2003. – С. 182-185.
5. Brookler, K.H. Electronystagmography: vestibular findings in a patient with tinnitus / K.H. Brookler // Ear Nose Throat. J. – 2003. – Vol. 82, № 9. – P. 673.
6. Manley, G.A. Otoacoustic emissions, hair cells, and myosin motors / G.A. Manley, L. Gallo // J. Acoust. Soc. Am. – 1997. – Vol. 102, № 2 (Pt. 1). – P. 1049-1055.