Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее распространенных и потенциально серьезных заболеваний пищевода, имеющим в последнее время достоверную тенденцию к увеличению распространенности и значительно ухудшающим качество жизни пациентов.

Это объ­ясняется резким увеличением частоты заболеваемо­сти ГЭРБ, а также внедрением в практику совре­менных методов диагностики, которые позволяют диагностировать заболевание еще на эндоскопически негативной стадии.[1]

В мировой практике ГЭРБ ассоциирована с огромным экономическим ущербом. Например, только в США более 10 млрд. долларов тратится ежегодно на прямые издержки, связанные с лечением таких пациентов, в то время как непрямые издержки, связанные с уменьше­нием работоспособности больных ГЭРБ, составляют около 75 млрд. долларов в год.[5]

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — развитие харак­терных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пище­вода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержи­мого. Таким образом, ГЭРБ включа­ет в себя как эзофагит, так и клинические проявления гастроэзофагеального рефлюкса без эндоскопически подтвержденного эзофагита. Это полисимтпомное заболевание, имеющее любые клинические проявления гастроэзофагеалыюго рефлюкса, с частотой более 50 эпизодов в сутки, или сопровождающегося закислением пищевода (рН<4) более чем в течение одного часа и существующие в течение не менее 3-х месяцев.[2]

Говоря о распространенности заболевания, стоит отметить, что наибольшую распространенность ГЭРБ имеет в Северной Америке и Европе, значительно мень­шую распространенность - в Индии, Африке, Южной Америке и на Среднем Востоке. Последние данные показали, что распространенность ГЭРБ (оценка прово­дилась на основании наличия изжоги и/или регургитации) – до 40% случаев в западных странах, в то время как в Азии - около 5%. В России распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45-80% лиц обнаруживается эзофагит. В общей популяции населения распространен­ность эзофагита оценивается в 10 - 12%; при этом у 65-90% больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, 10-35% - тяжелый эзофагит. Частота возникновения тяже­лого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распро­страненность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. В последние десятилетия наблюдается заметный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода и частота ее выявления в настоящее время оценивается как 6-8 новых случаев на 100 000 населения в год. Накапливаются данные об ассоциации инфекции Не1iсоbастеr рilоry с  риском развития аденокарциномы пищевода и пищеводно-желудочного соединения. Рак пищевода развивается у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год - при дисплазии высокой степени. Частота аденокарцином у пациентов с пищеводом Баррета возрастает до 800 случаев на 100000 населения в год. Таким образом, наличие пище­вода Баррета повышает риск развития онкопатологии в десятки раз.[4]

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается как составная часть группы кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота желудка выступает основным повреждающим фактором при развитии клинических симптомов и морфологических про­явлений ГЭРБ. Следует помнить, однако, что патологический рефлюкс служит отражением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, то есть ГЭРБ - заболевание с исходным нарушением двигательной функции пищеварительной системы. Ключевым фактором пато­генеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выступает патологически высокая частота эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Эта дисфункция у большой части паци­ентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса.[3]

Основные причины следующие:

1. Снижения функции антирефлюксного барьера, которое происходит: в результате увеличения числа эпизодов преходящего расслабления нижнего пище­водного сфинктера (НПС) с расслаблением ножек диафрагмы;  из-за полной или частичной  деструктуризации НПС при грыже пищеводного отвер­стия диафрагмы;  при снижении давления в нижнем пищеводном сфинктере;

2. Нарушения клиренса пищевода, развивающегося вследствие ослабления перистальтики грудного отдела пищевода,  снижения секреции слюны и активации повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);

3. Повышения внутрибрюшного давления: вследствие наличия избыточной массы тела и ожирения (эпизодырасслабления НПС в течение 2 часов после еды у больных с ожирением и избыточной массой тела статистически достоверно превышает таковое у здоровых лиц), нарушения моторной функции желудка и 12-перстной кишки по типу «псевдостеноза» выходного отдела желудка;

4.  Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода.

Среди предрасполагающих факторов разви­тия ГЭРБ чаще всего выделяются: избыточная масса тела, беременность, факторы питания (повышенное упо­требление жирной, жареной пищи, шоколада, кофе, алкоголя, специй, фруктовых соков и т.д.); прием лекарственных препаратов (нитраты, анти­депрессанты, антагонисты кальция, холинолитики, β-блокаторы, теофиллин, глюкокортикостероиды).

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое забо­левание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отде­лов пищеварительного тракта.

Клиническая картина ГЭРБ может быть представ­лена эзофагеальными и экстраэзофагеальными (внепищеводными) симптомами. К эзофагеальным симпто­мам относятся - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни и отрицательно сказываются на их работоспособности. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы за­болевания наблюдаются в ночное время.[17]

Изжога представляет собой наиболее характерный симптом, встречается в среднем у 80%  больных и возникает вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела.

Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, обнаруживает­ся у половины больных,  усиливается после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи усиливается при физиче­ском напряжении и при положении, способствующем регургитации.

Дисфагия и одинофагия наблюдаются у 20 - 30% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенно­стью данных симптомов является их перемежающийся характер. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода. Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ служит боль в эпигастральной обла­сти, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах. К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка.

К экстраэзофагеальным проявлениям ГЭРБ относят кашель, астму, ларингит, легочный фиброз, синусит, фарингит, отит и эрозии эмали зубов. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных ГЭРБ. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрас­полагая к ее более тяжелому течению. Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются ваго-вагальный рефлекс и микроаспирация.[8]

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения брон­хиальной астмы. Включение в таких случаях в комплексную терапию препаратов, назначаемых при ГЭРБ, повышает эффективность лечения бронхиальной астмы.

В большинстве случаев ГЭРБ может быть диагно­стирована на основании наличия описанных типичных клинических проявлений. Но для уточнения и верифи­кации диагноза необходимо применение инструмен­тальных методов диагностики (рентгенологическое, эндоскопическое исследования, 24-часовое интраэзофагеальное рН-мониторирование пищевода, эзофагеальная манометрия и др.)

Рефлюкс-эзофагит, выявляемый при эндоскопическом исследовании, включает в себя катаральный эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Эрозивный эзофагит может быть различной степени тяжести - с А по D стадию по Лос-Анджелесской классификации и с 1-й по 4-ю стадии по классификации Савари-Миллера - в зависимости от площади поражения. К осложнени­ям ГЭРБ относятся стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Стриктуры требуют в дальнейшем проведения хирургических и эндоскопических процедур (бужирование, оперативное лечение и т.д.). Каждый подобный случай следует рассматривать как результат неадекватной консервативной терапии, что обосновы­вает необходимость ее совершенствования для профилактики развития стриктур. Кровотече­ния, обусловленные эрозивно-язвенными поражениями пищевода, могут осложнять течение цирроза печени, а также наблюдаются у больных, перенесших оперативные вмешательства, и у престарелых пациентов.               

Пожилой возраст – достоверный фактор риска развития тяжелого рефлюкс-эзофагита, хронического течения с рецидивами и множеством осложнений. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями – эрозии и язвы пищевода становятся их причиной в одном случае из пяти; среди пациентов от­делений интенсивной терапии, перенесших операции - в одном случае из четырех.

Наиболее грозное осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета - представляет собой развитие цилиндрическо­го метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода, повышающее в последую­щем риск развития аденокарциномы. Экспозиция соляной и желчных кислот в пищеводе, с одной стороны, увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих митогенную активность клеток и со­ответственно их пролиферацию, а, с другой стороны, угнетает апоптоз в пораженных участ­ках пищевода. При аденокарциномах пищевода отмечается низкая пятилетняя выживаемость, не превышающая 10 - 12%. Выживаемость больных зависит от стадии заболевания, причем одним из неблагоприятных факторов является раннее прорастание стенок органа и метастазирование, которое может произойти задолго до появления первых клинических симптомов. Примерно 95% случаев аденорарцинома диагностируется у больных с пищеводом Баррета.

Поэтому основную роль в профилактике и ранней диагностике рака пищевода играет диагностика и эффективное ле­чение пищевода Баррета.

После применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных пищеводом Баррета отмечается снижение уровня маркеров пролиферации, отсутствующее у тех пациентов, у которых сохраняется стойкий патологический кислотный рефлюкс (рН<4).  Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.[7]

Среди факторов риска развития осложнений ГЭРБ наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность существования симптомов, в частности, изжоги, выраженность эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирение при индексе массы тела более 30. Имеется прямая связь индекса массы тела и основных показателей суточного мониторирования рН в пищеводе. В частности, степень избыточного веса коррелирует с длительностью снижения рН в пищеводе до 4 и ниже. Следовательно, при избыточном весе и ожирении слизистая пищевода дольше подвергается воздействию кислого содержимого желудка.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указывать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Вследствие этого профилактика и ранняя диагностики рака пищевода предполагают своевременное выявление и адекватное лечение пищевода Баррета.

Диагностика ранних стадий ГЭРБ основана на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания.

У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании могут отмечаться признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности. В их число входят: катаральный эзофагит, эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1-й по 4-ю стадии по Savary-Miller), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения.

Помимо этого могут отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, истинное укорочение пищевода, с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденаль­ного содержимого в пищевод. Во многих случаях клиническая симптоматика заболевания не сопровождается эндо­скопическими и морфологическими изменениями, характерными для эрозивного эзофагита - неэрозивная форма заболевания или НЭРБ.

Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлениях ГЭРБ строится на ком­плексной клинико-инструментальной оценке. Необходимо тщательно анализировать время и причины появления клинических симптомов. В случае ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, прекращаются при приеме антацидов, глотка воды.

Наиболее точно можно верифицировать связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизо­дами патологического рефлюкса при проведении 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. Данный метод является основным методом, своеобразным «золотым стандартом» для верефикации диагноза ГЭРБ, что позволяет установить наличие корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса. Результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения < 4, общему числу рефлюксов за сутки, числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут, длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

Суточная рН-метрия имеет очень высокую чувствительность (88-95%) в диагностике ГЭРБ и используется в индивидуальном подборе лекарственных препаратов.

Рентгенологическое исследование пищевода позволяет обнаружить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищево­да, диффузный эзофагоспазм, а также гастроэзофагеальный рефлюкс как таковой.

Внедрение хромоэндоскопии помогает обнаружить метапластические изменения эпите­лия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашиваю­щих здоровые и пораженные ткани.

Эндосонография пищевода служит основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь должна быть включена в круг дифферен­циально-диагностического поиска при наличии болевого синдрома в грудной клетке, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения и бронхообструктивного синдрома.[17]

Лечение ГЭРБ должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса и защиту слизистой оболочки пище­вода. В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ можно считать следующие: необходимость назначения больших доз антисекреторных препаратов и проведения длитель­ной основной (не менее 4-8 недель) и поддерживающей (6-12 месяцев) терапии. При несо­блюдении этих условий вероятность рецидива заболевания очень высока. Исследования, про­веденные во многих странах мира, показали, что более чем у 80% пациентов, не получающих адекватного поддерживающего лечения, рецидив развился в течение ближайших 26 - 28 недель, а в течение года вероятность рецидива составляет 90-98%. Из этого следует обязательная не­обходимость поддерживающего лечения.[12]

Изменение образа жизни следует считать обязательной предпосылкой эффективного лечения пациентов с ГЭРБ. Рекомендуется снизить массу тела, если она избыточна, и прекратить курение.  

Уменьшить употребление кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газоо­бразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца. Необходимо исключить упо­требление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков. Следует избегать переедания; прием пищи прекращается за несколь­ко часов до сна. Больных нужно предупредить о побочном действии препаратов, которые сни­жают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Поднятие изголовья кровати необ­ходимо для пациентов, которых беспокоит изжога или регургитация в лежачем положении.

Фармакотерапия ГЭРБ,как типичного кислотозависимого заболе­вания, требует прежде всего максимального подавления выработки хлористоводородной кислоты в желудке. Существует определенная иерархия медикаментозных средств, нейтрализующих Н⁺-ионы в полости желудка или подавляющих их образование париетальными клетками желудочных желез: 1) антациды и алгинаты; 2) блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов; 3) ингибиторы протонной помпы (ИПП) париетальных клеток.

При лечении ГЭРБ:

1) начинают лече­ние с применения наиболее мощных антисекреторных средств (ИПП) в стандартной или двойной терапевтической дозировке, а после достижения клинического эффекта дозу ИПП снижают до поддер­живающей (step-down therapy);

2) назначают поэтапно нарастающую терапию, используя последовательно антациды, а при их неэффек­тивности — блокаторы Н₂-РГ и, наконец, ИПП (step-up treatment).

Современная тактика лечения ГЭРБ отдает предпочтение первому из названных методов лечения с использованием с самого начала адекватных доз ИПП. Стандартная доза омепразола 20 мг утром и вечером или 40 мг однократно перед сном; лансопразола 30 мг 2 раза в день или 60 мг на ночь; пантопразола — 40 мг 2 раза в день или 80 мг перед сном; рабепразола 10 мг 2 раза в день или 20 мг на ночь; эзомепразола — 20 мг 2 раза в день или 40 мг перед сном. При необходимости дозы ИПП могут быть увеличены. Эмпирическая терапия ИПП без достоверной диагностики ГЭРБ недопустима.  Показано, что эрозии в СО пищевода удается ликвидировать с помощью антисекреторных средств в тех случаях, когда уровень рН в пищеводе поддерживается на уровне > 4,0 в течение 20—22 ч в сутки.

Блокаторы Н₂-рецепторов в стандартных дозах (ранитидин в дозе 150 мг утром и вечером или 300 мг на ночь; фамотидин — по 20 мг утром и вечером) уступают по эффективности ИПП и могут быть рекомендованы только при эндоскопически негативной ГЭРБ или при катаральной форме рефлюксного эзофагита. При эрозивно-язвенном эзофагите стандар­тные дозы ранитидина или фамотидина дают эффект только в 65% случаев при непрерывном лечении в течение 8 недель, в то время как ИПП обусловливают заживление эрозий у 90—93% больных ГЭРБ в течение 4—5 недель. В некоторых случаях дозу Н₂-блокаторов необходимо удвоить.

После достижения клинического эффекта и отмены ИПП реци­дивы ГЭРБ наблюдаются в течение года у 75—80% больных. Поэтому в большинстве случаев возникает необходимость в пролонгированном лече­нии ИПП. В более легких случаях рекомендуется лечение ИПП «по мере необходимости» (pro re nata), или «по требованию» (on demand), то есть при возникновении рецидива или нарастании клинических симпто­мов ГЭРБ и эндоскопических признаков рефлюксного эзофагита.

По данным ряда авторов эзомепразол (нексиум, эзокар) в дозе 20 мг в сутки и рабепразол (париет) в дозе 10 мг в сутки в качестве поддерживающей терапии обеспечивают эндоскопическую и клиническую ремиссию на протяжении 6 месяцев у 79-93% больных ГЭРБ. Таким образом, непрерывная или пери­одическая поддерживающая терапия ГЭРБ с применением ИПП в половинной дозе необходима на протяжении многих месяцев и даже лет: на сегодняшний день ей нет альтернативы.[9]

Вместе с тем монотерапию ГЭРБ с применением ИПП (single-agent therapy) вряд ли можно признать оптимальным методом лечения - необ­ходима комплексная терапия с использованием (по показаниям) и дру­гих патогенетических и симптоматических средств: прокинетиков, антацидов, альгтнатов, протекторов СО пищевода, психотропных препаратов, анальгетиков.

На Генвальском симпозиуме было высказано пожелание про­водить эрадикационную терапию (Нр) у молодых пациентов с ГЭРБ при наличии Нр-инфекции и необходимости долговременного лечения ИПП с целью предупреждения атрофического процесса в слизистой оболочке желудка.

При назначении ИПП в больших дозах на длительный срок (более года) следует учиты­вать возможность развития побочных эффектов. Важной проблемой безопасности является возможность изменения эффектов лекарственных средств при совместном приеме с ИПП. Из­вестно, что метаболизм ИПП осуществляется в печени с участием изоформ цитохрома Р450. В процессе метаболизма происходит снижение их монооксидазной активности, которое ле­жит в основе лекарственного взаимодействия. Наибольшее значение придается воздействию на CYP2C19, поскольку он участвует в метаболизме значительного количества лекарственных препаратов. В частности, описано, что в процессе метаболизма ИПП замедляют метаболизм антипирина, карбамазепина, циклоспорина, диазепама, дигоксина, нифедипина, фенитоина, теофиллина, R-варфарина и др. Самую низкую афинность к системе цитохрома Р450 среди ИПП имеют эзомепразол и пантопразол, поскольку после инициального метаболизма, дальнейшая биотрансфор­мация происходит под воздействием сульфатрансферазы цитозоля. Кроме того, эзомепразол в отличие от других ИПП является инновационным препаратом, содержащим моноизомерную структуру, тогда как большинство биологически активных веществ существует в форме стереоизомеров (R и S). Изомеры существенно отличаются по биологической активности.

Эзомепразол — это S-изомер омепразола, в то время как все другие ингибиторы протонной помпы являются смесью изомеров, или рацематом. После перорального приема всасывание эзомепразола происходит в тонкой кишке и препарат попадает в кровоток. Он транспортируется к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка, и путем диффузии накапливается в просвете секреторных канальцев. Там происходит переход эзомепразола в активную форму — сульфенамид, благодаря чему становится возможным связывание с тиоловыми группами цистеина в составе протонной помпы и ингибирование этого фермента.  Особенность эзомепразола состоит в том, что он как моноизомер, по-другому метаболизируется. После всасывания в тонкой кишке ингибиторы протонной помпы попадают в печень, где совершается так называемый метаболизм «первого прохождения». Метаболизм любого из этих препаратов осуществляется печеночным ферментом цитохромом Р450. И эзомепразол и R-изомер омепразола метаболизируются двумя изоформами цитохрома P450 — CYP2C19 и CYP3A4, с образованием неактивных метаболитов. Взаимодействие фермента и субстрата стереоселективно: S-изомер и R-изомер омепразола поразному взаимодействуют с цитохромом Р450. Соотношение метаболизируемого CYP2C19 эзомепразола существенно ниже (73%), чем R-изомера (98%). Следствие этого — более высокая биодоступность эзомепразола.[10]

В двух мультицентровых, двойных слепых исследованиях сравнивалась эффективность эзомепразола с омепразолом (в стандартной дозе 40 мг) для купировании симптомов рефлюкс-эзофагита. Степени эзофагитов при вовлечении больных в исследование оценивали в соответствии с критериями Лос-Анжелесской классификации. В исследованиях участвовало более 3729 человек. Эзомепразол оказался более эффективным, чем омепразол и в купировании симптомов и в заживлении эзофагита. Принципиальное значение имел тот факт, что эзомепразол был одинаково эффективен независимо от степени эзофагита, зафиксированной в начале лечебного курса. Причем тяжелые степени эзофагита (B, C и D по Лос-Анжелесской классификации), лечение которых — сложная терапевтическая проблема, значительно легче поддавались терапии эзомепразолом. С утяжелением степени эзофагита увеличивался процент терапевтического выигрыша, полученного при применении моноизомера по сравнению с омепразолом.[13, 14]

В клинической практике при лечении ГЭРБ следует применять  индивидуальный подход к назначению ан­тисекреторной, прокинетической, седативной  терапии, основанный на тщательном сборе анамнеза, анализе клинической картины, а также данных инструментальных и гистологических исследований.

Стремление повысить эффективность лечения больных и сделать его более доступным привело к решению Всемирную Организацию Здравоохранения рекомендовать использование дженериков (копий препаратов) в рамках программы «Основные лекарственные средства». ВОЗ рекомендует, чтобы именно на высококачественные дженерические препараты были ориентированы государственные закупки лекарств, в рамках формуляров для нужд государственных медицинских учреждений и поддерживаемых государством медицинских страховых фондов.

К таким препаратам относится препарат «Эзокар», производства фирмы Pharmacare Int. Co., являющимся препаратом выбора для лечения возрастных пациентов с ГЭРБ. В госпитале инвалидов ВОВ им. П.М.Машерова проводилось лечение препаратом «Эзокар» в дозе 40–80 мг\сут 32 пациентам старше 65 лет с рефлюкс–эзофагитом в течение 6 месяцев.  20 больных имели эрозивный эзофагит 2 – 4 степени ( по Sav. –Mil.), у 12 пациентов был выявлен пищевод Баррета.             

 Среди жалоб, предъявляемых пациентами, изжога – наиболее частым симптом, встречался у 80 % больных. На фоне терапии «Эзокаром» у всех пациентов наблюдалось полное нивелирование изжоги к концу лечения. Следует отметить , что уже даже через сутки изжога достигала минимума  у 90% пациентов при любых формах эзофагита.  

Загрудинная пищеводная больимела место в 40% случаев. К концу лечения она была полностью купированау всех пациентов, незавсимо от варианта течения. Кроме того, у ряда больных отмечались бол в эпигастральной области, которые также были купированы при терапии «Эзокаром».

Одним из важнейших проявлений дуоденогастроэзофагеального рефлюкса является ощущение горечи во рту, которое на фоне лечения у пациентов полность исчезало.

При оценке эндоскопической картины у всех пациентов наблюдалась положительная динамика, связанная с регрессией воспалительных и эрозивных изменений. У 30% пациентов отмечалась нормализация состояния слизистой оболочки пщевода к концу лечения, а у ряда пациентов с ГЭРБ деструктивно–воспалительные изменения трансформировались к 14–15 дню терапии в картину поверхностного воспаления по типу катарального эзофагита.

Известно, что у пациентов страдающих ГЭРБ, отмечается существенное снижение качества жизни, оценка параметров которого представляет наибольшую клинико–социальную значимость в динамике на фоне лечения теми или иными препаратами. По результатам нашего опроса практически все пациенты отметили положительную динамику ряда показателей качества жизни.

Хочется надеяться, что знание этиологии, эпидемиологии, патофизиологии и основных клинических симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни позволит своевременно выявлять данное заболевание еще на догоспитальном этапе. А своевременно назначенное комплексное лечение ГЭРБ, позволит остановить прогрессирование заболевания и избежать таких грозных осложнений как кровотечение из язв пищевода и развитие аденокарциномы.

Литература:

1. Ивашкин В. Т., Трухманов А С. Современный подход к терапии гастроззофагеалыюй реф­люксной болезни во врачебной практике. //РМЖ. - 2003. - №2. - С.43-48: Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Под редак­цией академика РАМН Ивашкина В. Т. М., 2002. С. 128.

2. МаевИ.В., Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь. // РМЖ. -2005. - №7. - С. 15-19.

3. Голубев Н.Н.,  Маев ИВ.. Мотузова Е.В.. Самсонов А.А.,   Трухманов А.С. Русский Медицинский Журнал Болезни органов пищеварения, 2008 г, том 10, № 2.

4. Ивашкин ВТ., Трухманов А.С. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2010.-Т. 20.- №2. -С. 13-19.

5. American Gastroente ro logical Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease //Gastroenterology 2008; 135:1 383-391.

6. BlumeH., Donath R, Warnke A., Schug B.S.Pharmacokineticdrug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf. 2006;29(9):769-84.

7. Casanova C., Baudet J. et al. Increased dastro-oesophageal reflux desease in patient with severe COPD. 2004. Eur.Respir J. 23, 841-845.

8. Dent J. Pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease and novel options for its therapy. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (Suppl. 1): 91 -102.

9. Edwards S.J., Lind T., Lundell L. Systematic review of proton pump inhibitors for the acute treatment of reflux eosophagitis// Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — V. 15. — P.1729-1736.

10. Johnson D.A., Benjamin S.B., VakilN.B. etal. Esomeprasole once daily for 6 months is effective therapy for maintaining healed erosive esophagitis and for controlling gastroesophageal reflux disease symtoms: A random­ized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96: 37-44.

11. KirchheinerJ.etal., Eur.J. Clin. Pharmacol.-2009; 65,19-31.

12. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P., et al. Nonerosive reflux disease - denning the entity and delineating the management. Digestion 2008; 78(Suppl 1 ):1 -5.

13. Labenz J. et al. A randomized comparative study of esomeprazol 40 mg versus pantaprazole 40 mg for healing erosive oesophagitis: the EXPO study. Al.Pharmacol.Ther. 2005; 21: 739-746.

14. Luis A. et al. “Relationship Between Gastrooesophageal Reflux Disease and COPD in UK Primare Care”, CHEST, 2008; 134(6):1123-1230.

15. Richter J.E., Kahrilas P.J., Johanson J. et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in GERD patients with erosive oesophagitis: a randomized controlled trial //Amer. J. Gastroenterol. — 2001. — V. 96. — P.656-665.

16.  Vakil N.B., Shaker R., Johnson D.A. et al. The new protonpump inhibitor esomeprazole is effective as a maintanence therapy in GERD patients with healed erosive eosophagitis: a 6month, randomized, doubleblind, placebocontrolled study of efficacy andsafety // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — V.15. P. 927-935.

17. Vakil et al. The Montreal Definition and Classification of GERD Am J. Gastroenterol. -2006;101:1900-1920.

18. Whiterman D.C., Parmar P., Fahey P. et al. Association of Helicobacter pylori infection with reduced risk for esophageal cancer is independent of environmental and genetic  modifiers. Gastroenterology. - 2010 Jul;139(1):73-83.

Воронина Л.П., доцент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО