В Российской Федерации повышенное артериальное давление (АД) среди взрослого населения отмечается у мужчин в 39,8%, у женщин в 41%, при этом число адекватно получавших медикаментозную терапию, соответственно, составляет 5,7% и 17,5% от общего числа страдающих АГ. В США адекватную терапию по поводу АГ получали 34% больных [2].

Несмотря на то, что лечение артериальной гипертензии широко освещается в медицинской печати, некоторые проблемы, связанные с терапией этого заболевания, остаются нерешенными. Одним из грозных осложнений АГ является мозговой инсульт (МИ), его относят к изменяемым факторам риска [3]. Положительный эффект в лечении АГ и предупреждении МИ был подтвержден многочисленными метаанализами, в результате которых было выявлено, что антагонисты кальция (АК) из всех антигипертензивных препаратов обладают более выраженным действием, направленным на улучшение мозгового кровотока [6], [7]. Кроме МИ, артериальная гипертензия вызывает комплекс патологических процессов, обозначаемых термином «гипертоническая энцефалопатия». При «гипертонической энцефалопатии» выявляют изменение артерий мозга на всем протяжении: интрацеребральные артерии изменяются по типу деструктивных процессов в виде плазмо -, геморраргий, истончения, некрозов стенки сосудов, а это приводит к образованию микроаневризм и геморрагических инсультов. Экстрацеребральные сосуды изменяются с развитием «гипертонических стенозов», иногда с облитерацией просвета сосудов, что ведет к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов. При артериальной гипертензии прогрессивно развивается атеросклероз, который нарушает структурные и функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов, что ведет к ухудшению их деформированности, повышению гематокрита. Вследствие этого увеличивается вязкость крови, что способствует нарушению микроциркуляции. В результате всех вышеописанных изменений структуры сосудов и функции эритроцитов и тромбоцитов развивается деформация сосудов головного мозга в виде извитости в виде извитости, изгибов, что еще больше нарушает мозговой кровоток [4]. АК оказывают положительное действие у больных с начальными проявлениями атеросклероза. В ряде исследований выявлено влияние АК на пролиферацию гладкомышечных клеток. Оказывает влияние АК и на свертывающую систему крови, тормозит агрегацию тромбоцитов.

Выделяют 3 основных вида кальциевых каналов: L, T, N. L – тип каналов расположен в клетках сердца, скелетных мышц, гладких мышц сосудов. АК оказывает влияние, именно, на этот тип кальциевых каналов [5]. В основе действия АК лежит неконкурентная блокада вольтаж-зависимых медленных кальциевых каналов L-типа в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. В результате влияния АК стойко снижается тонус гладкомышечных клеток крупных артерий и артериол, происходит снижение периферического сосудистого сопротивления и системного АД. АК могут действовать как нейропротективные препараты, уменьшая вход кальциевых ионов через потенциалзависимые кальциевые каналы [1]. Наряду с их широким применением в неврологической практике для лечения острых и хронических расстройств мозгового кровообращения, эта группа препаратов также обладает более выраженным профилактическим действием в отношении предупреждения первичного МИ.

В последнее время прерогативой лабораторий разных фармацевтических компаний представляется разработка ретардных форм препаратов, одним из которых является васкопин.

 Целью исследования было изучение клинического применения препарата Васкопин (амлодипин) производства компании Pharmacare Int. Co., в лечении больных АГ.

Материалы и методы. В исследование было включено 34 пациента с АГ (18 женщин и 16 мужчин) в возрасте от 37 до 68 лет (средний возраст 51,3 ± 3,4 года). Продолжительность заболевания от 1 года до 12 лет. Уровень систолического артериального давления (САД) составил от 150 – 210 мм рт.ст. и уровень диастолического артериального давления – от 90 до 110 мм рт. ст. В первую группу вошли 12 больных с САД 150 -159 мм рт. ст., ДАД 90 -99 мм рт. ст.; во вторую 14 больных с САД 160 – 179 мм рт.ст., ДАД 100 -109 мм рт.ст; третью группу составили 8 пациентов с САД 180 – 210 мм рт. ст., ДАД 110 – 125 мм рт. ст. ИМТ = 29,23 ± 2,14. Были исключены больные с тяжелой патологией почек, декомпенсированными заболеваниями печени, принимающие стероидные гормоны и контрацептивы. У всех больных за несколько суток до включения в исследование отменялась предшествующая гипотензивная терапия. Терапевтическая доза васкопина подбиралась индивидуально. Начальная доза составляла от 2,5 мг с последующим увеличением до 10 мг в сутки по мере достижения положительного клинического результата. 9 пациентов принимали васкопин в дозе 2,5 мг в сутки; 11 пациентов - в дозе 5 мг в сутки; 14 пациентов – в дозе 10 мг в сутки. 2 пациента после первых суток приема препарата отказались от дальнейшего лечения. Эффективность и переносимость лечения оценивали на основании динамики клинических проявлений и гемодинамических показателей: измерялось артериальное давление (АД) по методу Короткова, фиксировалось число сердечных сокращений (ЧСС), регистрировалась электрокардиограмм (ЭКГ) в динамике, определялся общий холестерин и глюкоза в крови до лечения и через 12 недель активной терапии.

Результаты: из 34 пациентов завершили исследование 32. Гипотензивное действие васкопина оценивали на 7 –е сутки лечения и каждые 14 дней в течение 3-х месяцев. У всех больных через 7 дней отметилась тенденция к стабильному снижению АД, через 14 дней АД стабилизировалось, и 48% пациентов были переведены на поддерживающую дозу васкопина 5 мг/сут. Динамика АД и ЧСС представлена в таблице 1.

Таблица 1. Динамика АД и ЧСС у больных на фоне 7 – дневного курса лечения васкопином.

Примечание: * - Р < 0,05 по сравнению с исходными показателями.

Выявлено отсутствие резких перепадов АД во время приема препарата. Такие побочные эффекты как головокружение отмечалось у 4 больных и купировалось через 7 дней терапии без отмены препарата. Периферические отеки во время приема васкопина отсутствовали. В динамике показатели ЭКГ не изменялись. Не было отмечено влияние препарата на углеводный и липидный обмен. Динамика содержания липидного спектра и глюкозы у больных с АГ при лечении васкопина приведена в таблице 2.

Таблица 2. Динамика содержания липидного спектра и глюкозы у больных с АГ при лечении васкопина

Выводы: васкопин является эффективным и безопасным препаратом, с наименьшими отрицательными проявлениями; не оказывает влияния на липидный спектр плазмы крови, на содержание глюкозы в крови. При этом оказывает влияние на атеросклеротический процесс, уменьшая комплекс интима – медиа [5]. Учитывая и антиагрегантный эффект АК, васкопин улучшает микроциркуляцию сосудов головного мозга, тем самым способствует профилактике «гипертонической энцефлопатии» и МИ. Может назначаться при АГ I – II ст. в виде монотерапии, при АГ II – III ст. с длительной продолжительностью заболевания в виде комбинированной терапии (в сочетании с мочегонными препаратами и иАПФ). Возникающий во время терапии васкопином равномерный антигипертензивный эффект, позволяет принимать его однократно в сутки. Васкопин не требует длительного титрования дозы, так как 5 – 10 мг является эффективной дозой у большинства больных с АГ. Таким образом, васкопин является стабильным препаратом в виде монотерапии или в схемах 2-3- х компонентного лечения АГ.

Литература :

1. Гераськина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В., Шарыпова Т.Н. Церебральная перфузия у больных с артериальной гипертензией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга // Тер. архив. – 2003.- №12. – С.32-36.
2. Марцевич С.Ю. Профилактика мозгового инсульта: возможности современной терапии // Артериальная гипертензия: Т. 10.- 2004.-№ 2. С.34-41.
3. Остроумова О.Д. Профилактика инсульта. // Учебное пособие для врачей. – М.: РКИ Соверо пресс, 2004.- С.56.
4. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения. // J. Consilium medicum Т.06. - №2.- 2004; 45 -53.
5. Пристром М.С., Сушинский В.Э. Артериальная гипертензия у пожилых людей // Актуальные вопросы терапии. Минск, 2006.- С.107.
6. Opie L., Schall R. Evidence – based evaluations of calcium channel blocker for hypertension. J. Am. Coll Cardiol 2002; 39: 315 – 22.
7. Staessen J., Ji – Guang Wang, Thijs L. Calcium - channel blocker and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials. Am. J. Hypertenns 2002; 15: 85 S – 93 S.